Covid-19: tổn thương phổi và tim khi mắc bệnh

Mặc dù tỷ lệ tử vong do COVID-19 thấp hơn so với SARS và MERS, nhưng nhiều bệnh nhân vẫn phát triển tổn thương phổi cấp tính (ALI) sau khi nhiễm trùng. Hệ thống Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS) và men chuyển angiotensin 2 (ACE2) đóng vai trò quan trọng trong sự tiến triển của ALI và tổn thương tim ở những bệnh nhân COVID-19 nặng.

Vai trò của Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS) trong ALI do COVID-19

Tăng mức độ Angiotensin II: SARS-CoV-2 làm giảm biểu hiện ACE2 trong phổi, dẫn đến tăng Angiotensin II, một chất làm tăng tính thấm mạch và gây phù phổi.

Giảm hoạt động trục ACE2/Angiotensin-(1-7)/MAS: Trục này có tác dụng bảo vệ phổi, giảm viêm, xơ hóa và tăng áp phổi. Sự suy giảm hoạt động của nó góp phần vào tổn thương phổi ở COVID-19.

Bằng chứng hỗ trợ

Các nghiên cứu lâm sàng đã chỉ ra mối liên quan giữa đa hình gen ACE và mức độ nghiêm trọng của ALI ở bệnh nhân COVID-19.

Chuột thiếu ACE2 có xu hướng bị tổn thương phổi nặng hơn khi tiếp xúc với SARS-CoV-2.

Nhiễm SARS-CoV làm giảm đáng kể biểu hiện ACE2 trong phổi chuột.

Nồng độ Angiotensin II tăng cao ở bệnh nhân COVID-19 nặng và liên quan đến mức độ tổn thương phổi.

Vai trò của RAAS trong tổn thương tim do COVID-19

ACE2 cũng được biểu hiện ở tim, khiến tim dễ bị tổn thương do SARS-CoV-2.

Tổn thương tim là biến chứng phổ biến ở bệnh nhân COVID-19 nặng và liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn.

Trục ACE2/Angiotensin-(1-7)/MAS cũng có tác dụng bảo vệ tim, giảm stress oxy hóa và cải thiện chức năng tim.

Biểu hiện ACE2 giảm trong tim của bệnh nhân COVID-19 nặng.

Kích hoạt RAAS quá mức do giảm ACE2 và tăng Angiotensin II có thể góp phần vào tổn thương tim ở COVID-19.

Kết luận

Hệ thống Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS) đóng vai trò quan trọng trong sự tiến triển của tổn thương phổi và tim ở bệnh nhân COVID-19 nặng. Các nghiên cứu tiếp tục làm sáng tỏ cơ chế chính xác và tiềm năng điều trị nhắm mục tiêu vào RAAS để cải thiện kết quả cho bệnh nhân COVID-19.