Chức năng của Mineralocorticoids Aldosterone

Thiếu hụt Mineralocorticoid làm mất lượng lớn NaCl qua thận và tăng kali máu (Hyperkalemia)

Nếu mất tất cả hormon cỏ thượng thận có thể chết trong vòng 2 ngày tới 2 tuần trừ khi người bệnh được nhận một lượng lớn muối hoặc tiêm mineralocorticoid.

Khi không có mineralocorticoid, nồng độ ion kali trong dịch ngoại bào tăng lên rõ rệt, còn nồng độ natri và clo thì mất nhanh khỏi cơ thể, và thể tích dịch ngoại bào giảm rất nhiều. Tiến triển sau đó là giảm hiệu suất của tim, dần tiến triển sang trạng thái giống shock, cuối cùng là tử vong. Ngăn cản tất cả quá trình này bằng cách sử dụng aldosteron hoặc một vài mineralocorticoid khác. Do đó, mineralocorticoid được coi là tác dụng có tính sinh mạng trong hormon vỏ thượng thận. Tuy nhiên, nhóm glucocorticoid cũng có vai trò quan trọng, do chúng cho phép con người chống lại những ảnh hưởng tiêu cực do stress thể chất và tinh thần.

Aldosterol là Mineralocorticoid chính được bài tiết bởi tuyến thượng thận

Ở loài người, aldosterol chiếm 90% hoạt tính mineralocorticoid của hormon vỏ thượng thận, nhưng corticoid là glucocorticoid chính được tiết ở vỏ thượng thận, cũng tham giá đáng kể vào hoạt tính của mineralocorticoid. Hoạt tính mineralocorticoid của aldosterone mạnh gấp 3000 so với cortisol, nhưng nồng độ corticoid gấp gần 2000 lần so với aldosterone.

Cortisol cũng có thể gắn với recepter của mineralocorticoid với ái lực cao. Tuy nhiên, tế bào biểu mô thận có enzyme 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 (11β-HSD2), nó ngăn cản corticoid kích hoạt recepter mineralocorticoid. Một tác dụng khác của 11β-HSD2 là để biến đổi costicoid, để chúng không gắn vào recepter mineralocorticoid. Cũng có bằng chứng rằng 11β-HSD2 thể có tác dụng trên tình trạng oxi hóa khử trong tế bào (giảm và quá trình oxy hóa), chúng ngăn cản corticoid kích hoạt recepter mineralocorticoid. Ở những bệnh nhân thiếu hụt di truyền hoạt tính 11β-HSD2, thì corticoid có thể ảnh hưởng lớn tới mineralocorticoid. Tình trạng này gọi là hội chứng dư thừa mineralocorticoid rõ ràng (AME) do những bệnh nhân này cơ bản giống những bệnh nhân tiết quá mức aldosterol, loại trừ ở những bệnh nhân AME thì nồng độ aldosterol thấp. Ăn một lượng lớn cam thảo, chúng có acid glycyrrhetinic có thể gây ra AME do nó có thể ngăn hoạt động của enzym 11β-HSD2.